胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。有一定量的浆液，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态，平衡打破就会形成胸腔积液。瘤类性胸腔积液产生的机制复杂多样，归纳起来有以下几个方面：

　　1、较好常见的致病因素是壁层和(或)脏层胸膜瘤类转移。这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出，常引起血性胸腔积液。

　　2、淋巴系统引流障碍淋巴系统引流障碍是瘤类性胸腔积液产生的主要机制。累及胸膜的瘤类无论是原发于胸膜或转移至胸膜的瘤类均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循环被破坏，从而产生胸腔积液;另外，壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结，恶性瘤类细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管内形成瘤类细胞栓塞、纵隔淋巴结转移，均可引起胸腔内液体的重吸收障碍，导致胸腔积液。

　　3、瘤类细胞内蛋白大量进入胸腔胸膜上的瘤类组织生长过快，细胞容易脱落，进入胸膜腔的瘤类细胞由于缺乏血运而坏死分解，瘤类细胞内蛋白进入胸腔，使胸膜腔内的胶体渗透压增高，产生胸腔积液。

　　4、胸膜的渗透性增加恶性瘤类侵袭脏层和壁层胸膜、瘤类细胞种植在胸膜腔内，均能引起胸膜的炎症反应，毛细血管的通透性增加，液体渗入胸膜腔。原发性肺癌或肺转移性瘤类引起阻塞性肺炎，产生类似肺炎旁胸腔积液。

　　5、胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高肺癌引起支气管阻塞，出现远端肺不张，导致胸膜腔内压降低，当胸膜腔内压由-1.176kPa(-12cmH2O)降至-4.7kPa(-48cmH2O)将会有大约200ml的液体积聚在胸膜腔内。肺部的恶性瘤类可以侵袭腔静脉或心包，引起静脉回流障碍，胸膜表面的毛细血管静水压增高，胸腔积液产生。

　　6、其他瘤类细胞侵入血管形成瘤栓，继而产生肺栓塞，胸膜渗出;恶性瘤类消耗引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，导致胸腔积液;胸腔或纵隔放射治疗后，可产生胸膜腔渗出性积液。

　　瘤类在形成胸腔积液方面，影响巨大，不管是瘤类的组织压迫还是癌细胞阻塞导管，都会造成浆液的产生增多和吸收减少，致使浆液堆积在胸膜腔，形成胸腔积液。